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报告题目：HEG-CCM signalling: from rare vascular disease to physiological homeostasis

时间：2023年06月09日（周五）9:45-11:15

地点：博彩导航 王长来楼多功能厅

主讲人：郑祥建

个人简介：

郑祥建，教授,天津医科大学药理学系主任。美国佐治亚医学院分子医学博士。曾在美国Vanderbilt大学药理学系和宾夕法尼亚大学心血管研究所从事博士后研究。2014开始任悉尼大学Centenary研究所副研究员，心血管疾病机理实验室主任,2017年任职天津医科大学。目前主要研究方向为血管对器官发育和代谢的调控机制，血管的发育和畸变的生物学机理，以及肾脏发育和疾病机理。郑祥建教授长期致力于海绵状脑血管畸形(CCM)致病基因的致病机理研究，系统地剖析海绵状脑血管畸形(CCM)致病基因的分子信号通路,建立CCM疾病的动物模型及其检测方法，探索CCM疾病的药物疗法，是脑海绵状血管畸形研究领域的国际知名专家。此外，其团队也致力于研究CCM信号通路在肝脏发育与代谢，肾脏管道发育和功能维护中的调控作用。近期的研究工作发表于Science Advance, Stroke, JCI Insight, CMGH等国际主流期刊，得到国家自然科学基金和科技部重点研发计划的资助。

报告简介：

CCM1, CCM2 and CCM3 are causal genes of a brain vascular disease, cerebral cavernous malformation (CCM). They encode intracellular adaptor proteins to form a single singnaling complex. Heg was subsequently identified as an upstream receptor of CCM complex. As adaptor proteins, CCM2 can interaction with MEKK3 and CCM3 can interact with STK24/25. Previous studies identified CCM/MEKK3/KLF signaling underline CCM pathogenesis. In the recent years, we found STK24/25 act as suppressors of MEKK3 activation to maintain vessel integrity in brain. In liver, Heg in the endothelium of central veins controls vascular and biliary patterning and the appropriate establishment of metabolic zonation. In kidney, expression of CCM3/STK24/25 in tubular epithelial cells are necessary to maintain membrane targeting and abundance AQP2 and water reabsorption.

报名链接：//kyb663089.mikecrm.com/vYVPujS